Développement et Impact de l'HS sur la Santé Générale
Les follicules pileux dans certaines zones du corps, comme les aisselles, l'aine et les fesses, deviennent obstrués, ce qui déclenche une réaction inflammatoire. Cette réaction est alimentée par des cellules immunitaires, des cytokines inflammatoires et d'autres facteurs.
Les raisons précises de cette obstruction folliculaire ne sont pas entièrement comprises, mais des éléments génétiques et hormonaux jouent un rôle dans la prédisposition à la maladie.
L'interaction entre ces facteurs conduit à la formation d'abcès, de fistules et d'inflammation caractéristiques de la HS.
Cette inflammation chronique et les interactions entre les cellules immunitaires peuvent également affecter d'autres parties du corps, pas seulement la peau.
Développement de l'HS
Lorsque quelqu'un souffre de hidrosadénite suppurée (HS), qui rappelons-le est une maladie inflammatoire de la peau, son corps réagit de manière excessive et prolongée à une inflammation locale. Cette inflammation déclenche une cascade de réactions immunitaires qui impliquent des cellules spéciales appelées macrophages et des substances appelées cytokines.
Les macrophages sont des cellules du système immunitaire qui jouent un rôle clé dans la défense de l'organisme contre les infections et les agents étrangers. Ils sont capables de détecter et de phagocyter (engloutir) les pathogènes, puis de libérer des signaux chimiques appelés cytokines pour coordonner la réponse immunitaire.
L'IL-23 (interleukine 23) est une cytokine qui joue un rôle important dans la régulation de l'immunité innée et adaptative. Elle est produite par différentes cellules immunitaires, notamment les macrophages. L'IL-23 est particulièrement connue pour son rôle dans la différenciation et l'activation des cellules Th17.
Les cellules Th17 sont un sous-groupe de lymphocytes T, une catégorie de cellules immunitaires adaptatives. Les cellules Th17 sont spécialisées dans la réponse immunitaire contre les infections fongiques et bactériennes, ainsi que dans la régulation de la réponse inflammatoire. Cependant, lorsque la réponse Th17 est excessive ou déséquilibrée, elle peut contribuer à des maladies inflammatoires chroniques, telles que certaines maladies auto-immunes et inflammatoires de la peau, comme le psoriasis et l'hidrosadénite suppurée (HS).
Dans le contexte de l'hidrosadénite suppurée (HS), les macrophages présents dans les lésions de la peau produisent l'IL-23 en réponse à l'inflammation. L'IL-23 stimule ensuite les cellules Th17 à se différencier et à devenir actives. Les cellules Th17 libèrent des cytokines inflammatoires, notamment l'IL-17, qui entraînent une réponse immunitaire excessive et une inflammation chronique dans la peau et les tissus environnants. Cette inflammation chronique contribue à la formation d'abcès et de fistules caractéristiques de la HS.
L'IL-17 (interleukine 17) est une cytokine pro-inflammatoire produite principalement par les cellules Th17, un sous-groupe de lymphocytes T. Une fois libérée dans le micro-environnement, l'IL-17 exerce un rôle important dans la coordination et l'amplification de la réponse immunitaire inflammatoire. Dans le contexte de l'inflammation chronique, comme celle observée dans l'hidrosadénite suppurée (HS), l'IL-17 peut avoir des effets significatifs sur les neutrophiles, une autre population de cellules immunitaires.
Le rôle de l'IL-17 sur les neutrophiles est souvent associé à la promotion de l'inflammation et à la mobilisation des neutrophiles vers les sites infectés ou inflammatoires. Voici comment cela fonctionne :
Mobilisation des neutrophiles : L'IL-17 agit sur les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins et stimule la production de molécules adhésives et chimioattractantes. Ces molécules attirent les neutrophiles circulants du sang vers les tissus enflammés, où ils sont nécessaires pour combattre les infections ou pour contribuer à la réaction inflammatoire.
Activation des neutrophiles : L'IL-17 peut activer directement les neutrophiles, augmentant ainsi leur capacité à phagocyter les pathogènes et à libérer des substances anti-microbiennes, comme des enzymes et des radicaux libres. Cela contribue à l'élimination des agents pathogènes, mais peut également conduire à une inflammation excessive si la réponse immunitaire n'est pas régulée correctement.
Production de NETs : L'IL-17 peut également stimuler la production de « neutrophil extracellular traps (NETs) », également appelés pièges extra-cellulaires de neutrophiles. Les NETs sont des structures de chromatine et de protéines libérées par les neutrophiles pour piéger et tuer les bactéries et autres pathogènes. Cependant, une production excessive de NETs peut contribuer à l'inflammation chronique et à la lésion des tissus.
L'IL-17 favorise la mobilisation, l'activation et la réponse des neutrophiles dans les tissus inflammatoires. Dans le cas de maladies inflammatoires comme la HS, l'interaction entre l'IL-17, les neutrophiles et d'autres cellules immunitaires peut contribuer à l'inflammation chronique, aux lésions tissulaires et à la progression de la maladie.
Cette inflammation chronique et les interactions entre les cellules immunitaires peuvent également affecter d'autres parties du corps, pas seulement la peau.
Les cytokines inflammatoires et les cellules immunitaires en circulation peuvent atteindre d'autres organes, provoquant une inflammation à distance. Cette inflammation à distance peut contribuer à la dysfonction de ces organes, ce qui peut entraîner des problèmes de santé systémiques.
En résumé, l'influence de la réponse inflammatoire médiée par l'HS sur la dysfonction organique systémique signifie que l'inflammation excessive et persistante déclenchée par l'HS peut perturber le bon fonctionnement de divers organes, provoquant ainsi des problèmes de santé dans tout le corps.
